Marek's disease virus (MDV) infection in the eye was studied chronologically after inoculating 1-day-old chickens with a very virulent MDV strain, Md5. The ocular lesions could be classified as early lesions (6–11 days postinoculation [dpi]) and late lesions (26 and 56 dpi), based upon the location and severity of the lesions. The early lesions involved iris, ciliary body, and choroid layer, and were characterized by endothelial cell hypertrophy, vasculitis, and infiltration of lymphocytes (mainly CD8 ), plasma cells, macrophages, and heterophils. Expression of early MDV-antigen pp38 in the cells infiltrating choroid layer was detected as early as 11 dpi. Late lesions consisted of severe lymphohistiocytic uveitis, keratitis, pectenitis, vitreitis, retinitis, and segmental to diffuse retinal necrosis. Cell infiltration included macrophages, granulocytes, plasma cells, and both CD4 and CD8 cells of various sizes. Expression of early MDV-antigen pp38 was readily found within the retina, uveal tract, and corneal epithelium. No expression of late-antigen gB or oncoprotein meq was detected in any of the eyes examined. A second experiment was conducted to study the effect of vaccination on the development of ocular lesions. Both HVT and CVI988 were able to protect against the development of early ocular lesions in chickens infected with very virulent plus strain MDV 648A. However, only CVI988 conferred complete protection against the development of late ocular lesions. HVT conferred partial protection, as it reduced the frequency and severity of the late ocular lesions. These results enhance our understanding of the nature and pattern of MDV infection in the eye.
Abbreviations: ABC = avidin-biotin-peroxidase complex; CEF = chicken embryo fibroblasts; DEF = duck embryo fibroblasts; dpi = days postinoculation; H&E = hematoxylin and eosin; HSV = herpes simplex virus; HVT = herpesvirus of turkeys; MAb = monoclonal antibodies; MD = Marek's disease; MDV = Marek's disease virus; MHC = major histocompatibility complex; OCT = optimal cutting temperature; PN = peripheral neuropathy; S/C = subcutaneous route; SPAFAS = specific pathogen free; VZV = varicella-zoster virus
Infección en el ojo con el virus de la enfermedad de Marek: Estudio cronológico de lesiones, replicación viral y protección inducida mediante la vacunación.
La infección por el virus de la enfermedad de Marek se estudió cronológicamente luego de la inoculación de pollitos de un día de edad con una cepa muy virulenta del virus de la enfermedad de Marek denominada Md5. Basándose en la localización y severidad de las lesiones oculares estas pudieron ser clasificadas como lesiones tempranas (de seis a 11 días posteriores a la inoculación) y lesiones tardías (de 26 a 56 días posteriores a la inoculación). Las lesiones tempranas infectaron el iris, el cuerpo ciliar y la capa coroidea y se caracterizaron por hipertrofia de las células endoteliales, vasculitis e infiltración linfocitaria (principalmente linfocitos T CD8 ), células plasmáticas, macrófagos y heterófilos. La expresión del antígeno temprano pp38 del virus de la enfermedad de Marek en las células infiltrando la capa coroidea se detectó desde el día 11 posterior a la inoculación,. Las lesiones tardías consistían en uveítis linfohistiocítica severa, queratitis, pectenitis, vitreítis, retinitis y necrosis retinal que varió de segmentada a difusa. La infiltración celular incluía macrófagos, granulocitos, células plasmáticas y células CD4 y CD8 de varios tamaños. La expresión del antígeno temprano pp38 del virus de la enfermedad de Marek fue muy evidente en la retina, tracto uveal y epitelio de la córnea. En ninguno de los ojos examinados se detectó la expresión del antígeno tardío gB o de la oncoproteína meq. Se realizó un segundo experimento para estudiar el efecto de la vacunación en el desarrollo de las lesiones oculares. Tanto el virus Her
