Since the first report of a polyneuritis in chickens by Joseph Marek in 1907, the clinical nature of the disease has changed. Over the last five decades, the pathogenicity of the Marek's disease virus (MDV) has continued to evolve from the relatively mild strains observed in the 1960s to the more severe strains labeled very virulent plus currently observed in today's outbreaks. To understand the influence of host genetics, specifically the major histocompatibility complex (MHC), on virus evolution, a bacterial artificial chromosome–derived MDV (Md5B40BAC) was passed in vivo through resistant (MHC-B21) and susceptible (MHC-B13) Line 0 chickens. Criteria for selecting virus isolates for in vivo passage were based on virus replication in white blood cells 21 days after challenge and evaluation of MD pathology at necropsy. In the MHC-B13–susceptible line the Md5B40BAC virulence consistently increased from 18% Marek's disease (MD) after in vivo passage 1 (B13-IVP1 Md5B40BAC) to 94% MD after B13-IVP5 Md5B40BAC challenge. In the MHC-B21–resistant line MD virulence fluctuated from 28% at B21-IVP1 Md5B40BAC to a high of 65% in B21-IVP2 Md5B40BAC back to a low of 23% in B21-IVP5 Md5B40BAC–challenged chicks. Although the B21-IVP5 Md5B40BAC isolates were relatively mild in the MHC-B21 chicken line (56% MDV), they were highly virulent in the MHC-B13 line (100% MDV). From this series of experiments it would appear that MDV evolution toward greater virulence occurs in both susceptible and resistant MHC haplotypes, but the resulting increase in pathogenicity is constrained by the resistant MHC haplotype.

Influencia de la genética del hospedero en la evolución del virus de la enfermedad de Marek.

Desde el primer reporte de polineuritis en pollos por Joseph Marek en 1907, la naturaleza clínica de la enfermedad ha cambiado. En las últimas cinco décadas, la patogenicidad del virus de Marek ha continuado su evolución de cepas relativamente leves observadas en los años 1960 a las cepas más severas identificadas como cepas muy virulentas plus, que actualmente se observan en los brotes actuales. Para entender la influencia de la genética del hospedero, específicamente el complejo mayor de histocompatibilidad en la evolución del virus, un virus de la enfermedad de Marek derivado de un cromosoma bacteriano artificial (Md5B40BAC) fue propagado in vivo a través de una línea 0 de pollos resistente (MHC-B21) y una susceptible (MHC-B13). El criterio para seleccionar los aislamientos virales para el aislamiento in vivo se basó en la replicación en leucocitos 21 días después del desafío y evaluación de la patología por el virus de Marek a la necropsia. En la línea susceptible MHC-B13, la virulencia del virus Md5B40BAC se incrementó de 18% de la enfermedad de Marek hasta después del pasaje in vivo número 1 (B13-IVP1 Md5B40BAC) hasta 94% en la enfermedad de Marek después del desafío con el virus B13-IVP5 Md5B40BAC. En la línea resistente a la enfermedad de Marek MHC-B21, la virulencia fluctuó de 28% con el virus B21-IVP1 Md5B40BAC hasta 65% con el virus B21-IVP2 Md5B40BAC y de regreso a un nivel tan bajo como 23% en los pollos desafiados con el virus B21-IVP5 Md5B40BAC. Aunque los aislamientos B21-IVP5 Md5B40BAC fueron relativamente leves en la línea de pollos MHC-B21 (56% con la enfermedad de Marek), ellos fueron muy virulentos con la línea de pollos MHC-B13 (100% con la enfermedad de Marek). De esta serie de experimentos parece que la evolución del virus de Marek hacia una virulencia mayor ocurre tanto con haplotipos susceptibles y resistentes del complejo mayor de histocompatibilidad, pero el incremento resultante es restringido por el haplotipo resistente del complejo mayor de histocompatibilidad.