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6 December 2013 S1 of Distinct IBV Population Expressed from Recombinant Adenovirus Confers Protection Against Challenge
H. Toro, J. F. Zhang, R. A. Gallardo, V. L. van Santen, F. W. van Ginkel, K. S. Joiner, C. Breedlove
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Protective properties of three distinct infectious bronchitis virus (IBV) Ark Delmarva poultry industry (ArkDPI) S1 proteins encoded from replication-defective recombinant adenovirus vectors were investigated. Using a suboptimal dose of each recombinant virus, we demonstrated that IBV S1 amino acid sequences showing ≥95.8% amino acid identity to the S1 of the challenge strain differed in their ability at conferring protection. Indeed, the S1 sequence of the IBV population previously designated C4 (AdIBVS1.C4), which protected the most poorly, differs from the S1 sequence of population C2 (AdIBVS1.C2), which provided the highest protection, only at amino acid position 56. The fact that a change in one amino acid in this region significantly altered the induction of a protective immune response against this protein provides evidence that the first portion of S1 displays relevant immunoprotective epitopes. Use of an optimal dose of AdIBVS1.C2 effectively protected chickens from clinical signs and significantly reduced viral load after IBV Ark virulent challenge. Moreover, increased numbers of both IgA and IgG IBV-specific antibody secreting lymphocytes were detected in the spleen after challenge. The increased response detected for both IgA and IgG lymphocytes after challenge might be explained by vaccine-induced B memory cells. The fact that a single vaccination with Ad/IBVS1.C2 provides protection against IBV challenge is promising, because Ad-vectored vaccines can be mass delivered by in ovo inoculation using automated in ovo injectors.

La proteína S1 de poblaciones particulares del virus de la bronquitis infecciosa expresadas en adenovirus recombinantes confiere protección contra el desafío.

Se estudiaron las propiedades protectoras de tres diferentes proteínas S1 del virus de la bronquitis infecciosa serotipo ArkDPI que fueron codificadas en vectores de adenovirus recombinantes de replicación defectiva. Mediante el uso de una dosis subóptima de cada virus recombinante, se ha demostrado que las secuencias de aminoácidos de la proteína S1 que muestran una similitud mayor o igual al 95.8% con la proteína S1 de la cepa de desafío diferían en su capacidad para conferir protección. De hecho, la secuencia S1 de la población del virus de bronquitis previamente designado como C4 (AdIBVS1.C4), que indujo la menor protección y la secuencia S1 de la población C2 (AdIBVS1.C2) que proporcionó la máxima protección, diferían solamente en la posición de aminoácido 56. El hecho de que un cambio en un aminoácido en esta región alteró significativamente la inducción de una respuesta inmune protectora contra esta proteína, proporciona evidencia de que la primera porción de S1 muestra epítopes inmunoprotectores importantes. El uso de una dosis óptima de AdIBVS1.C2 protegió eficazmente a los pollos contra signos clínicos y significativamente redujo la carga viral después del desafío con una cepa Arkansas virulenta. Por otra parte, se detectaron números crecientes de linfocitos secretores de anticuerpos IgA e IgG específicos contra el virus de la bronquitis, detectados en el bazo después de la exposición. El aumento de la respuesta detectada para ambos linfocitos productores de IgA e IgG después de la exposición podría explicarse por las células B de memoria inducidas por la vacuna. El hecho de que una sola vacunación con el virus Ad/IBVS1.C2 proporciona protección frente al desafío con el virus de la bronquitis es prometedor, ya que las vacunas con vectores de adenovirus pueden ser aplicadas masivamente mediante inoculación in ovo utilizando inyectores automatizados.

American Association of Avian Pathologists
H. Toro, J. F. Zhang, R. A. Gallardo, V. L. van Santen, F. W. van Ginkel, K. S. Joiner, and C. Breedlove "S1 of Distinct IBV Population Expressed from Recombinant Adenovirus Confers Protection Against Challenge," Avian Diseases 58(2), 211-215, (6 December 2013).
Received: 23 September 2013; Accepted: 1 December 2013; Published: 6 December 2013

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