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28 April 2014 Pathogenesis of Histomonosis in Experimentally Infected Specific-Pathogen-Free (SPF) Layer-Type Chickens and SPF Meat-Type Chickens
Abdulrahman Lotfi, Rüdiger Hauck, Philipp Olias, Hafez M. Hafez
Author Affiliations +
Abstract

Several studies have shown differences in the course of histomonosis, the infection with the trichomonad parasite Histomonas meleagridis, in different chicken breeds. In the present study, 10 specific-pathogen-free (SPF) layer-type (LT) chickens and twelve SPF meat-type (MT) chickens were infected intracloacally with 200,000 H. meleagridis trophozoites. One and two weeks postinfection (p.i.), three birds of each group were euthanatized. The remaining birds were euthanatized 3 wk p.i. Infected birds showed severe gross lesions typical for histomonosis in ceca at the first and second week p.i., while livers showed necrotic foci at 2 and 3 wk p.i., but only very rarely at 1 wk p.i. Differences between groups in the severity of lesions were statistically insignificant. In histopathology, LT chickens showed a significantly more-severe necrosis and ablation of the cecal epithelium 1 wk p.i. Parasites without inflammation were also found in most investigated spleens and lungs but only in a few kidneys. Investigation of these organs for histomonal DNA by real-time PCR confirmed these results. In addition, the humoral immune response against histomonal actinin 1 and 3 was measured by an ELISA. The humoral immune response against actinin 1 started sooner and was significantly higher in LT chickens than in MT chickens. In conclusion, the results of the present study suggest that the genetic background of the birds influences the reaction to infection with H. meleagridis.

Patogénesis de la histomoniasis en aves libres de patógenos específicos ligeras y pesadas infectados experimentalmente.

Varios estudios han mostrado diferencias en el curso de la histomoniasis en diferentes razas de pollo, que es la infección con el parásito Histomonas meleagridis del orden Trichomonadida. En el presente estudio, diez aves ligeras libres de patógenos específicos (SPF) (LT) y doce pollos libres de patógenos específicos tipo de engorde (MT) se infectaron intracloacalmente con 200,000 trofozoitos de H. meleagridis. Una y dos semanas después de la infección (p.i.), se sacrificaron tres aves de cada grupo. Las aves restantes fueron sacrificadas a las tres semanas después de la infección. Las aves infectadas mostraron lesiones macroscópicas típicas graves de histomonosis en los sacos ciegos en la primera y segunda semana después de la inoculación, mientras que los hígados mostraron focos necróticos a las dos y tres semanas después de la inoculación, pero sólo en muy raras ocasiones en la primera semana después de la inoculación. Las diferencias entre los grupos en la gravedad de las lesiones no fueron estadísticamente significativas. A la histopatología, las aves ligeras mostraron una necrosis significativamente más grave y desprendimiento del epitelio cecal una semana después de la infección. También se encontraron parásitos sin inflamación en la mayoría de los bazos investigados y en los pulmones, pero sólo en unos pocos riñones. La investigación de estos órganos mediante PCR en tiempo real para detectar ADN de histomonas confirmó estos resultados. Además, la respuesta inmune humoral contra actinina 1 y 3 de histomonas se midió mediante una prueba de ELISA. La respuesta inmune humoral contra actinina 1 comenzó antes y fue significativamente mayor en pollos ligeros que en los pollos de tipo para carne. En conclusión, los resultados del presente estudio sugieren que la genética de las aves influye en la reacción a la infección con H. meleagridis.

American Association of Avian Pathologists
Abdulrahman Lotfi, Rüdiger Hauck, Philipp Olias, and Hafez M. Hafez "Pathogenesis of Histomonosis in Experimentally Infected Specific-Pathogen-Free (SPF) Layer-Type Chickens and SPF Meat-Type Chickens," Avian Diseases 58(3), 427-432, (28 April 2014). https://doi.org/10.1637/10782-012814-Reg.1
Received: 3 February 2014; Accepted: 1 April 2014; Published: 28 April 2014
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